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Revisión de Urbanismo

La citosina metilada es un efector de la regulación génica epigenética. La pérdida de cualquiera de las proteínas provoca superposición y características distintas desde el comportamiento hasta el nivel molecular. La pérdida de Dnmt3a provoca la pérdida global de mCH y un subconjunto de sitios de mCG, lo que da como resultado alteraciones transcripcionales más generalizadas y una disfunción neurológica grave que la pérdida de MeCP2. Estos datos sugieren que MeCP2 es responsable de leer solo una parte de la metilación dependiente de Dnmt3a en el cerebro.

Es importante destacar que el impacto de MeCP2 en genes expresados ​​diferencialmente en ambos modelos muestra una fuerte dependencia de mCH, pero no de mCG dependiente de Dnmt3a, lo que es consistente con que mCH juega un papel central en la patogénesis del síndrome de Rett.

La metilación del ADN es una marca epigenética covalente depositada principalmente en la posición C5 de los nucleótidos de citosina en los mamíferos. Aunque la metilación del ADN en mamíferos fue descrita por Rollin Hotchkiss en Hotchkiss, , tomó casi treinta años darse cuenta de su función en la regulación de la expresión génica para dar forma a procesos biológicos fundamentales que incluyen la diferenciación celular, la impresión genómica y la estabilidad del genoma Compere y Palmiter, ; Li y Zhang, Hoy en día, muchas características del modelo clásico para la regulación de genes por metilación del ADN han demostrado ser más complejas.

En lugar de estática y únicamente represiva de la expresión génica, la metilación del ADN es funcionalmente dinámica Shen et al. Tradicionalmente, también se pensaba que la metilación del ADN en los genomas de los mamíferos podía encontrarse solo en las citosinas, seguida de la metilación CpG de los nucleótidos de guanina, o mCG, pero ha quedado claro que las citosinas en otros contextos también pueden metilarse.

La marca de mCH aumenta en las neuronas predominantemente después del nacimiento y coincide con el período de máxima sinaptogénesis a lo largo de los primeros 25 años de vida en humanos o las primeras 4 semanas en ratones. El patrón de mCH resultante se conserva en gran medida entre ratones y humanos, donde constituye un alto porcentaje de toda la metilación del ADN en las neuronas He y Ecker; Lister et al.

Aunque el momento y la especificación de mCH sugieren que cumple una función crítica en la maduración de las neuronas, el mecanismo molecular y las consecuencias funcionales de la pérdida de la marca mCH siguen sin estudiarse. RTT es un trastorno neurológico posnatal ligado al cromosoma X; los niños afectados aparentemente están sanos durante los primeros 6 a 18 meses de vida, luego pierden los hitos adquiridos y desarrollan una serie de disfunciones del sistema nervioso central y autónomo Leonard et al.

Los modelos de ratón de mutaciones MECP2 en ratones hembra recapitulan fielmente los síntomas del paciente, cuya gravedad, en humanos y ratones, está determinada por la mutación específica y el patrón de inactivación de X Leonard et al.

Numerosos ratones knockout condicionales han revelado la importancia de la función de MeCP2 en diferentes poblaciones de células en el cerebro, así como la etiología de los síntomas de RTT Chen et al. Sin embargo, la reexpresión de MeCP2 en el sistema nervioso central Ross et al. El hallazgo reciente de que MeCP2 se une a mCH en genes que están mal regulados en cerebros knockout para Mecp2, y que la deposición de mCH ocurre predominantemente después del nacimiento junto con la maduración neuronal, ha llevado a la hipótesis de que la falla de MeCP2 mutante para unirse a mCH podría explicar la inicio posnatal de los síntomas de RTT Chen et al.

Aquí nos propusimos probar la hipótesis de que MeCP2 es el único lector que interpreta el patrón de metilación único establecido por Dnmt3a para dirigir la expresión génica en el cerebro en maduración.

Si MeCP2 es el único lector de estas marcas de metilación, la pérdida de la función del escritor debería producir el mismo fenotipo que la pérdida del lector a nivel conductual y fisiológico, así como los mismos cambios en la expresión génica a nivel molecular. Tales comparaciones deben realizarse de manera específica para cada célula, ya que tanto la metilación de mCH Mo et al.

Nadie ha realizado una comparación cabeza a cabeza específica de tipo celular de modelos knockout a nivel conductual, fisiológico y molecular, lo cual es necesario para definir la relación funcional entre Dnmt3a y MeCP2 en el sistema nervioso.

En este estudio, por lo tanto, comparamos sistemáticamente los efectos de la eliminación específica de células para Dnmt3a y Mecp2 en ratones con el mismo origen genético a nivel conductual, fisiológico y molecular.

Elegimos las neuronas inhibitorias GABAérgicas para esta comparación porque la desactivación de Mecp2 en este tipo de células recapitula la mayoría de los síntomas asociados con RTT, incluido el inicio tardío Chao et al.

Curiosamente, nuestros hallazgos indican que, si bien mCH tiene una contribución significativa a RTT, MeCP2 es responsable de promulgar solo un subconjunto de la regulación génica dependiente de Dnmt3a. Juntos, estos datos sugieren que hay otros factores funcionales en esta nueva vía epigenética aún por descubrir que pueden afectar los fenotipos neuropsiquiátricos. Elegimos el promotor del gen Slc32a1 para impulsar la expresión de Cre porque se ha demostrado que se activa en el sistema nervioso central alrededor del día embrionario 10 Oh et al.

Previamente caracterizamos ratones con cKO knockout condicional de Mecp2 en las mismas neuronas en un fondo híbrido F1 Chao et al. Los ratones knockout condicionales mostraron pérdida de Dnmt3a o MeCP2, respectivamente Figura 1—suplemento de figura 1.

Luego probamos ambas líneas de ratones para detectar las mismas anomalías de comportamiento informadas previamente por Chao et al. Ambos ratones cKO nacieron sanos pero comenzaron a mostrar síntomas alrededor del momento del destete. La Tabla 1 resume los fenotipos, mostrando que existe una superposición considerable en los fenotipos, pero también características específicas que están presentes en solo uno de los modelos. Consulte el archivo complementario 1 para obtener estadísticas.

Si bien solo los machos se prueban clásicamente para ratones knockout para Mecp2 Mecp2 está en el cromosoma X, probamos ambos sexos para ratones Dnmt3a cKO. No observamos diferencias significativas entre machos y hembras en ninguna prueba y, por lo tanto, combinamos los datos de todos los ratones Dnmt3a cKO excepto el peso corporal porque los machos de tipo salvaje son más grandes que las hembras. Encontramos déficits de aprendizaje y memoria dependientes del hipocampo, pero no dependientes de la amígdala Figura 1F, Figura 1—suplemento de figura 2C.

Ambas líneas de ratones mostraron tendencias similares en comportamientos similares a la ansiedad.

A partir de las 7 u 8 semanas de edad, el acicalamiento obsesivo condujo a lesiones en la piel Figura 1G; esta autolesión se observó previamente en ratones Mecp2 cKO en un fondo híbrido F1 Chao et al. Esto acortó el período en que pudimos realizar pruebas de comportamiento en ambos modelos de ratones cKO. Ambos modelos de ratones cKO aún respondían a los estímulos de dolor, aunque en menor grado que los controles. Los déficits de Rotarod y de interacción social que se manifiestan en ratones Mecp2 cKO más tarde en la vida en un fondo híbrido F1 no se desarrollaron dentro del período de observación acortado Figura 1—suplemento de figura 2I—J.

B El acicalamiento obsesivo aumenta en ambos modelos cKO. H Ejemplo de rastros de corrientes postsinápticas inhibidoras en miniatura mIPSC registrados en el cuerpo estriado dorsal. Ambos modelos cKO muestran alteraciones similares en la amplitud I.

L Solo los ratones Mecp2 cKO mostraron deterioro en la barra paralela. Consulte el archivo complementario 1 para obtener estadísticas completas. Observamos una disminución de la amplitud, así como cambios similares en la frecuencia y la carga Figura 1H—I, Figura 1—suplemento de figura 2K—L.

Las diferencias no fueron evidentes en las mediciones del tiempo de subida o bajada Figura 1—suplemento de figura 2M—N. A pesar de estas similitudes, también hubo claras diferencias entre los ratones cKO.

Los ratones Dnmt3a cKO eran más pequeños que los ratones de control a partir de la edad de destete y durante la edad adulta Figura 1J. La pérdida de Dnmt3a en las neuronas inhibitorias condujo a una mayor respuesta de sobresalto acústico Figura 1K, con la pérdida de MeCP2 en el mismo tipo de célula mostrando la tendencia opuesta, similar a un estudio anterior de MeCP2 Chao et al. Solo los ratones Mecp2 cKO desarrollaron incoordinación motora Figura 1L y mostraron una tendencia a aumentar la activación sensoriomotora Figura 1—suplemento de figura 2O.

Los ratones Dnmt3a cKO también mostraron deficiencias en el entrenamiento del miedo condicionado Figura 1—suplemento de figura 2B. Finalmente, los ratones Dnmt3a cKO mostraron una autolesión mucho más grave, lo que requirió eutanasia humanitaria 2. Es de destacar que observamos un etiquetado escaso de células fuera del sistema nervioso utilizando un alelo reportero LacZ Soriano, en combinación con nuestro controlador Slc32a1-Cre Chao et al. .

Dado que la función de MeCP2 está restringida en gran medida al sistema nervioso, Chen et al. Nuestros datos de comportamiento sugieren que Dnmt3a y MeCP2 están funcionalmente relacionados, pero aún no está claro qué proporción de genes marcados por la metilación dependiente de Dnmt3a están regulados a través de MeCP2. Por lo tanto, se requiere Dnmt3a para volver a metilar los sitios mCG en el período posnatal.

B Correlación de Spearman de los perfiles de metilación de las neuronas inhibitorias ordenadas de WT frente a C Gráfico de barras que muestra el nivel global de mCH en cada réplica biológica de la izquierda. Genes de ejemplo de pistas de secuenciación de metiloma de ADN que muestran señal de mCH en dos réplicas biológicas por genotipo a la derecha. D Gráfico de barras que muestra el nivel global de mCG en cada réplica biológica a la izquierda.

Las barras rojas indican DMR. Consulte el archivo complementario 1 para obtener estadísticas replicadas. La cantidad de superposición fue consistente en diferentes umbrales de valor p, y si consideramos solo los DEG que estaban regulados al alza, regulados a la baja o de cierta longitud Figura 3—suplemento de figura 1, archivo complementario 2.

Al trazar el cambio de veces log2 en la expresión génica para cada modelo uno contra el otro Figura 3C, encontramos que los DEG comunes a ambos modelos cKO cambiaron en la misma dirección y en un grado similar, de acuerdo con una dependencia igual de Dnmt3a y MeCP2.

En total, nuestros datos muestran que MeCP2 es un lector restringido para la metilación dependiente de Dnmt3a que proporciona una plataforma para descubrir nuevos factores funcionales en esta vía, además de resaltar un subconjunto de genes regulados por MeCP2 que parecen independientes de Dnmt3a y la metilación que establece. B Genes expresados ​​diferencialmente DEG que se superponen entre modelos knockout. Los DEG que solo están significativamente mal regulados en el modelo Dnmt3a cKO, solo significativamente mal regulados en el modelo Mecp2 cKO, o comunes a ambos modelos, están coloreados en azul, verde o naranja, respectivamente.

El gráfico muestra que los DEG comunes a ambos modelos tienen un grado y una dirección de cambio similares. Al trazar el mCH del cuerpo del gen en ratones de tipo salvaje para cada categoría de genes expresados ​​diferencialmente, encontramos que, en general, los DEG tienen un mayor mCH del cuerpo del gen que los genes que no han cambiado, con genes regulados al alza que tienen niveles más altos de mCH que los genes regulados a la baja. 4A, Figura 4—suplemento de figura 1A.

Aquí también vemos diferencias en los niveles de mCG entre genes regulados hacia arriba y hacia abajo en cada categoría, aunque la relación entre la dirección del cambio de expresión génica y niveles más altos de mCG no fue constante entre las categorías DEG Figura 4B, Figura 4—suplemento de figura 1B. La Figura 4—suplemento de la figura 1C—F muestra los niveles de metilación del cuerpo del gen para todos los genotipos y las estadísticas para las comparaciones. Es de destacar que algunos genes que no son DEG muestran cambios detectables en la metilación Figura 4—suplemento de figura 1C—D, sin embargo, la magnitud de la pérdida de metilación es notablemente menor que en los genes DEG en cualquiera de los modelos cKO, lo que sugiere que la magnitud de la pérdida de metilación puede impulsar el asociado cambios alterados en la expresión génica que observamos.

Se grafican los niveles de mCH del cuerpo génico en diferentes categorías de DEG en ratones WT, lo que destaca que los genes mal regulados tienen un mCH más alto que los genes que no han cambiado y las diferencias significativas entre los niveles de mCH en los genes regulados hacia arriba y hacia abajo. B Se representan gráficamente los niveles de mCG del gen y el cuerpo en diferentes categorías de DEG en ratones WT, lo que demuestra que los genes mal regulados, con la excepción de los genes regulados a la baja de MeCP2, tienen un mCG más alto que los genes que no se modifican y las diferencias significativas entre los niveles de mCG al alza y a la baja. -genes regulados.

F Gráficos de promedio móvil de cambio log2fold en la expresión génica para genes que solo están significativamente mal regulados en el modelo MeCP2 cKO. Los resultados de las repeticiones aleatorias se muestran como puntos grises. Para dilucidar la contribución relativa de mCH o mCG escrita por Dnmt3a a los cambios de expresión génica en nuestros modelos cKO, empleamos un método similar a las publicaciones anteriores de Stroud et al.

Luego, estos datos se ajustaron con un modelo lineal univariado para determinar el porcentaje de variación en el cambio de veces log2 explicado por mCH o mCG R 2 , consulte Materiales y métodos. Para los genes significativamente mal regulados solo en el modelo Dnmt3a cKO, encontramos una correlación con mCH dependiente de Dnmt3a y mCG Figura 4C, consistente con que estas marcas son parte del mismo programa epigenético. Estas tendencias fueron estadísticamente sólidas, ya que cuando se realizó el mismo análisis utilizando conjuntos aleatorios de genes que no son DEG, los valores de R 2 para nuestro conjunto seleccionado de DEG fueron significativamente más altos Figura 4G, consulte Materiales y métodos.

Las mismas tendencias se mantienen al trazar el cambio de veces en la expresión génica en Dnmt3a cKO para genes que comúnmente están mal regulados en ambos modelos de cKO Figura 4D, H. Excluimos estos genes de nuestro análisis integrador y descubrimos que las tendencias y la importancia se mantienen.

Más allá de la diferencia obvia del contexto único y la restricción del tipo de célula, la dinámica posnatal de este programa epigenético sugiere de inmediato un papel importante para mCH en la dirección de la expresión génica para asegurar neuronas completamente maduras y funcionales. Aquí encontramos que la desactivación condicional del escritor mCH, Dnmt3a, en las neuronas inhibitorias GABAérgicas conduce a la pérdida de mCH en todo el genoma y un pequeño subconjunto de sitios mCG, lo que provoca cientos de cambios en la expresión génica que afectan la neurofisiología y el comportamiento con algunos déficits reflejados en un eliminación coincidente de Mecp2.

A partir de esto y de nuestros análisis integrados de expresión génica y metilación extraemos dos conclusiones principales. Primero, la unión de MeCP2 a mCH posnatal contribuye significativamente a los síntomas de RTT posnatal, pero todavía parece haber otros objetivos genómicos reconocidos por MeCP2 u otras funciones cuya pérdida contribuye a la enfermedad.

Estos hallazgos resaltan la necesidad de comparar la función de los genes en múltiples escalas biológicas, el nivel molecular en particular, al sacar conclusiones sobre la relación funcional entre proteínas. Descubrir la relación entre Dnmt3a y MeCP2 en el sistema nervioso es un desafío por varias razones. En primer lugar, mientras que los fenotipos observados en la desactivación de Mecp2 en todo el cuerpo se recapitulan en la desactivación específica del cerebro, Chen et al.

Además, aunque estudios anteriores demostraron que la eliminación temprana de Dnmt3a en el cerebro provoca síntomas neurológicos, Nguyen et al. Por lo tanto, es probable que el patrón de metilación subyacente no se vea afectado en gran medida si Dnmt3a se elimina más adelante en el desarrollo, lo que impide la evolución de los déficits.

Esto contrasta con MeCP2, donde los fenotipos se observan independientemente de cuándo se elimina el gen McGraw et al. Nuestro estudio eliminó deliberadamente estas variaciones y muestra que Dnmt3a y MeCP2 tienen roles superpuestos pero distintos para producir neuronas y comportamientos funcionalmente normales.

Estos datos resaltan la importancia de una comparación directa extensiva entre modelos knockout en un tipo de célula seleccionado, en el mismo fondo genético, y para considerar la contribución al desarrollo de cada gen que se compara. La pérdida de mCG probablemente se deba a la desmetilación en el cerebro embrionario Lister et al. Es de destacar que, si bien interpretamos aquí que el principal impulsor del fenotipo observado en nuestros ratones Dnmt3a cKO es la pérdida de la metilación que cataliza Dnmt3a durante el desarrollo, se necesitan experimentos futuros para determinar si las funciones no enzimáticas de Dnmt3a también pueden contribuir.

A nivel de ARN, mostramos que la pérdida de Dnmt3a o MeCP2 conduce a la mala regulación de cientos de genes que normalmente tienen mCH de metilación más alta, en particular en relación con los genes que no han cambiado.


Informes Técnicos

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Adam J. Schoenfeld, Chai Bandlamudi, Jessica A. Lavery, Diseño experimental: para caracterizar las alteraciones de SMARCA4 en NSCLC.

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El futuro de la ciencia del Carbono Azul

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Comentarios:

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